Un equipo de investigadores del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) ha hecho un hallazgo significativo al identificar una proteína que desempeña un papel crucial en la regulación de la formación de placas amiloides en el cerebro, uno de los rasgos más característicos de la enfermedad de Alzheimer. Este descubrimiento, publicado en la revista Alzheimer’s & Dementia, podría abrir nuevas posibilidades para el desarrollo de tratamientos dirigidos a esta enfermedad neurodegenerativa.
La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la acumulación de proteínas ?-amiloides tóxicas que se agrupan y forman placas que dañan las células cerebrales. A pesar de que estas proteínas han sido objeto de estudio durante años, la comunidad científica muestra un creciente interés por otras proteínas que interactúan con ellas y que también afectan la formación de dichas placas.
Nuevas perspectivas en la investigación
En el reciente estudio, los investigadores emplearon técnicas avanzadas de proteómica para identificar las proteínas que se unen directamente a dos formas de ?-amiloide, conocidas como péptidos A?40 y A?42. Mediante el análisis del tejido cerebral tanto de personas afectadas por Alzheimer como de individuos sin demencia, el equipo ha elaborado un mapa detallado de las proteínas asociadas a las placas amiloides.
El trabajo fue coordinado por Rodrigo Barderas y Ana Montero, ambos pertenecientes a la Unidad Funcional de Investigación en Enfermedades Crónicas (UFIEC) del ISCIII. Este esfuerzo colaborativo incluye aportaciones de diversas unidades del ISCIII, así como investigadores clínicos del Hospital Clínico San Carlos y la Fundación Jiménez Díaz.
Una diana prometedora para futuros tratamientos
Entre las proteínas identificadas en el estudio, destaca PRKCG, una proteína predominantemente presente en neuronas. El equipo del ISCIII ha demostrado que alterar los niveles de PRKCG puede influir en cómo se ensamblan las proteínas amiloides en fibrillas, un paso fundamental en la formación de las placas precursoras del Alzheimer.
Los autores subrayan que PRKCG tiene el potencial para convertirse en una diana terapéutica para el desarrollo de nuevos fármacos. Esta estrategia podría ofrecer una alternativa a los enfoques actuales centrados únicamente en eliminar beta amiloide del cerebro, enfocándose en cambio en regular las proteínas implicadas en la formación de placas.
Referencia del artículo: Montero-Calle A, Coronel R, Manosalva J, Megías D, de Los Ríos V, Rábano A, Peláez-García A, Martínez-Useros J, Fernández-Aceñero MJ, Liste I, Barderas R. Comprehensive profiling of A?40 and A?42 fibril-interacting proteins reveals PRKCG as a drug-targetable regulator of amyloidogenesis in Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement. 2026 Jan;22(1):e71090. doi: 10.1002/alz.71090. PMID: 41572619; PMCID: PMC12828073.
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